Una droga acerca de la que circulan más desinformación y mitos que evidencias científicas. Consultamos al experto toxicólogo Dr. Carlos Damin para que los colegas puedan responder con bases sólidas a las consultas de los pacientes.
GENERALIDADES
El nombre popular de “burundanga” tiene origen afrocubano y significa bebedizo, brebaje o sustancia usada con fines delictivos. Aunque se ha denominado así a cualquier hipnógeno capaz de controlar a una persona y transformarla en víctima con el fin de someterla y cometer ilícitos (sumisión química), es más frecuente que se le llame así a la escopolamina también llamada hioscina.
Las solanáceas
Las diferentes especies de Datura (stramonium –chamico-, innoxia) contienen principalmente escopolamina y, en menor cantidad, hiosciamina. Aquella se presenta en concentraciones suficientes para ejercer efectos psicotrópicos en las raíces, hojas y semillas de las Daturas.
Estas hierbas, que alcanzan alturas de 1 a 2 m, poseen hojas con bordes aserrados y tallos limpios, desprovistos de ellas. La variedad más común presenta flores blancas, de cinco puntas, que se mantienen erectas (6-9 cm de largo). En la inspección se destaca la presencia de su fruto, verde y de forma ovoidea, cubierto de espinas. Dentro de él se encuentran las semillas, aplanadas y de color negro.
Las solanáceas Brugmansia arborea, B. aurea, B. sanguinea, B. suaveolens y B. versicolor (Floripondio) contienen los mismos alcaloides que las Daturas: escopolamina, hiosciamina, atropina y otros alcaloides secundarios de los tropanos, tales como norescopolamina, apoescopolamina y meteloidina. Las hojas y tallos de B. aurea contienen un 0.3 % de alcaloides de los cuales el 80 % corresponde a escopolamina, el principio alucinógeno predominante.
La planta es un arbusto que puede medir entre 3 a 6 m de altura de hojas elípticas con pequeñas vellosidades. Sus elementos característicos son sus flores, péndulas, de 20 cm de largo, forma de trompeta y color blanco (otras especies poseen colores diferentes). Tienen además la particularidad de emitir una fragancia característica, especialmente por las tardes.
Diversas investigaciones sugieren que el uso de Brugmansia en América derivaría de sus similitudes morfológicas con las Daturas asiáticas. Se cree que los primeros habitantes de América, que llegaron a través del Estrecho de Behring, prosiguieron con sus costumbres religiosas utilizando las nuevas plantas que les proveía el nuevo ambiente. Las diferentes variedades de brugmansias son de uso ornamental en plazas, parques y jardines públicos y privados de todo el centro y norte del país.
A veces se consume con fines recreativos siendo en ese caso principalmente a través de la maceración de las flores en bebidas alcohólicas o en infusión. Cuando la preparación es por cocimiento la liberación de nicotina a partir de las flores de Brugmansia constituye un importante factor de riesgo para la producción de arritmias cardíacas.
ESCOPOLAMINA
Mecanismos de acción
La escopolamina actúa como antagonista competitivo no selectivo de los receptores muscarínicos. Por tanto, tiene capacidad de unión a los diferentes subtipos de receptores M1-M5 y de bloquear la acción de la acetilcolina sobre éstos produciendo un claro cuadro anticolinérgico.
Vías de absorción
“El simple contacto sea con alguna presentación en forma líquida o en polvo, no produce manifestación alguna por falta de absorción”
La escoplamina se absorbe muy bien en el tracto gastrointestinal y es por vía oral como más frecuentemente se administra a las víctimas de ilícitos en dulces, chocolates o bebidas como gaseosa, café y licores. Debido a su mecanismo de acción, su permanencia en estómago puede ser prolongada.
Es factible el ingreso por vía inhalatoria a través de cigarrillos (fumada) o por la piel con la aplicación de linimentos o a través de parches (en tiempos prolongados y determinadas condiciones de temperatura y humedad). El simple contacto sea con alguna presentación en forma líquida o en polvo, no produce manifestación alguna por falta de absorción.
Uso clínico
Clínicamente, la escopolamina es muy eficaz para la prevención de la enfermedad cinética y esta indicación representa su uso clínico más común. Se usa también para reducir la salivación y el exceso de secreciones bronquiales antes de una cirugía, para reducir los estados espásticos en el parkinsonismo, y para producir la refracción ciclopléjica y dilatación de las pupilas en el tratamiento de la iridociclitis pre y postoperatoria, así como en iritis y uveítis. Es muy utilizada también por su efecto antiespasmódico.
Cuadro clínico de la intoxicación
Síntomas generales: hay disminución de la secreción glandular a nivel general produciendo sequedad de piel y mucosas, sed, dificultad para deglutir y hablar, pupilas dilatadas (midriasis) con reacción lenta a la luz y visión borrosa para objetos cercanos. Se manifiesta con enrojecimiento de la piel por vasodilatación cutánea y disminución de la sudoración, brote escarlatiniforme en cara y tronco e hipertermia marcada. La frecuencia cardíaca está aumentada. Produce también retención urinaria por espasmo del esfínter. Dosis muy altas desencadenan arritmias cardíacas, taquicardia severa, fibrilación, insuficiencia respiratoria, colapso vascular y muerte.
Sistema nervioso central: la escopolamina al ser absorbida ocasiona un estado de pasividad completa de la persona con actitud de “automatismo”, recibe y ejecuta órdenes sin oposición, desapareciendo los actos inteligentes de la voluntad lo que se denomina “sumisión química” y presenta amnesia anterógrada. Bloquea las funciones colinérgicas en el sistema límbico y corteza asociada, relacionados con aprendizaje y memorización. En algunas personas puede causar desorientación, excitación psicomotriz, alucinaciones, delirio y agresividad, similar al producido por la atropina, conocido como “delirio atropínico”. En dosis muy altas produce convulsiones, depresión severa y coma.
Metabolismo y excreción
“La dosis tóxica mínima se estima en 10 mg en los niños y 100 mg en los adultos”
El efecto máximo se alcanza de una a dos horas de la absorción y cede paulatinamente aunque la sintomatología se mantiene por varias horas; tiene una vida media de eliminación de 2,5 horas y se metaboliza en hígado por hidrólisis enzimática, en ácido trópico y escopina y sólo 10% se excreta por riñón sin metabolizarse. Aparecen trazas en el sudor y la leche materna. Atraviesa la barrera placentaria y puede actuar sobre el feto.
La dosis tóxica mínima se estima en 10 mg en los niños y 100 mg en los adultos.
DIAGNÓSTICO
Debe hacerse un cuidadoso interrogatorio al paciente o acompañantes; el examen físico minucioso aporta mucho al diagnóstico dado lo florido del cuadro clínico, así como la evaluación de las circunstancias previas a la evaluación del paciente (robo, violación, ingesta de drogas, uso de gotas oftálmicas, etc.). En los niños es importante precisar si hubo ingesta accidental de “plantas” desconocidas o con fines terapéuticos.
Puede ser determinada en sangre, orina y contenido gástrico por lo que se deben tomar muestras al ingreso del paciente antes de administrar otras sustancias para el tratamiento.
Diagnóstico diferencial
Debe descartarse intoxicación por bloqueadores histaminérgicos H1, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, los cuales tienen actividad antimuscarínica; enfermedades exantémicas como escarlatina o sarampión; enfermedad mental orgánica por encefalopatía (psicosis orgánica), esquizofrenia o delirium tremens; intoxicación por alcoholes, especialmente el metílico que produce midriasis y alteraciones del sistema nervioso central; trauma craneoencefálico y otras sustancias psicoactivas estimulantes.
TRATAMIENTO
Debe conservarse la vía aérea permeable y una adecuada oxigenación, hidratación, control de hipertermia con medios físicos (bolsas de hielo, compresas frías, etc.) y sonda vesical. Deben evitarse los estímulos externos como el lumínico.
Es benéfico disminuir la absorción con lavado gástrico, preferiblemente con carbón activado lo cual debe iniciarse sin demora si la sustancia se ha ingerido teniendo en cuenta que los anticolinérgicos disminuyen la motilidad gástrica. Si se observa recuperación progresiva del paciente y mejoría satisfactoria del cuadro clínico, se continúa con medidas generales y observación permanente hasta darle de alta. Si presenta delirio y/o coma, causado por grandes dosis de escopolamina, la fisostigmina es el tratamiento indicado. Esta droga inhibidora reversible de la acetilcolinesterasa, corrige los efectos centrales y los efectos periféricos.
La dosis terapéutica de fisostigmina es de 0.5 – 3.0 mg intravenosos lentos en adultos. Si el diagnóstico es correcto, se observa una respuesta rápida (diagnóstico terapéutico). Como la fisostigmina se metaboliza rápidamente, el paciente puede reagudizar la signosintomatología, necesitando nuevas dosis.
Para la sedación y el control de convulsiones, el lorazepam es la droga de elección.
http://www.arsenalterapeutico.com
